4月17日,記者從海南大學(xué)獲悉,該校生命健康學(xué)院劉柱教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),維氏氣單胞菌C4(A.veronii C4)可通過(guò)細(xì)菌Ⅵ型分泌系統(tǒng)(T6SS)重塑宿主腸道菌群并致其紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致宿主患病。該發(fā)現(xiàn)揭示了細(xì)菌T6SS致病機(jī)理,可幫助挖掘新治療靶點(diǎn),為細(xì)菌性病害防控提供理論依據(jù)。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表于《國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)學(xué)會(huì)雜志》。
據(jù)了解,細(xì)菌感染是導(dǎo)致腸道微生物紊亂的主要原因之一。其中,細(xì)菌T6SS通過(guò)將毒性效應(yīng)物傳遞到真核或原核靶細(xì)胞中,可強(qiáng)化致病菌的環(huán)境適應(yīng)性,進(jìn)而影響腸道菌群,導(dǎo)致宿主罹患多種疾病,但該誘發(fā)機(jī)理目前尚不明確。
為探索該問(wèn)題,研究團(tuán)隊(duì)在致病菌A.veronii C4中鑒定了一種獨(dú)特的T6SS,并驗(yàn)證了其功能活性。研究結(jié)果顯示,該細(xì)菌對(duì)宿主的致病和定殖受其T6SS影響,并發(fā)現(xiàn)該細(xì)菌T6SS的效應(yīng)蛋白分泌活性有助于使其在營(yíng)養(yǎng)不足和厭氧的宿主腸道環(huán)境中占據(jù)生態(tài)位,結(jié)合腸道宏基因組分析進(jìn)一步證明了該細(xì)菌T6SS可直接抑制或消除腸道內(nèi)的共生菌株,導(dǎo)致腸道微生物組穩(wěn)態(tài)失調(diào)。
同時(shí),研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)分泌組學(xué)鑒定發(fā)現(xiàn)了3個(gè)未知的T6SS效應(yīng)蛋白(Tse1、Tse2、Tse3),并通過(guò)生化實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其效應(yīng)蛋白功能。結(jié)果表明,該效應(yīng)蛋白通過(guò)破壞靶細(xì)胞細(xì)胞膜或細(xì)胞壁的完整性,可促進(jìn)該T6SS介導(dǎo)的細(xì)菌間競(jìng)爭(zhēng)并導(dǎo)致宿主患病。
4月17日,記者從海南大學(xué)獲悉,該校生命健康學(xué)院劉柱教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),維氏氣單胞菌C4(A.veronii C4)可通過(guò)細(xì)菌Ⅵ型分泌系統(tǒng)(T6SS)重塑宿主腸道菌群并致其紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致宿主患病。該發(fā)現(xiàn)揭示了細(xì)菌T6SS致病機(jī)理,可幫助挖掘新治療靶點(diǎn),為細(xì)菌性病害防控提供理論依據(jù)。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表于《國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)學(xué)會(huì)雜志》。
據(jù)了解,細(xì)菌感染是導(dǎo)致腸道微生物紊亂的主要原因之一。其中,細(xì)菌T6SS通過(guò)將毒性效應(yīng)物傳遞到真核或原核靶細(xì)胞中,可強(qiáng)化致病菌的環(huán)境適應(yīng)性,進(jìn)而影響腸道菌群,導(dǎo)致宿主罹患多種疾病,但該誘發(fā)機(jī)理目前尚不明確。
為探索該問(wèn)題,研究團(tuán)隊(duì)在致病菌A.veronii C4中鑒定了一種獨(dú)特的T6SS,并驗(yàn)證了其功能活性。研究結(jié)果顯示,該細(xì)菌對(duì)宿主的致病和定殖受其T6SS影響,并發(fā)現(xiàn)該細(xì)菌T6SS的效應(yīng)蛋白分泌活性有助于使其在營(yíng)養(yǎng)不足和厭氧的宿主腸道環(huán)境中占據(jù)生態(tài)位,結(jié)合腸道宏基因組分析進(jìn)一步證明了該細(xì)菌T6SS可直接抑制或消除腸道內(nèi)的共生菌株,導(dǎo)致腸道微生物組穩(wěn)態(tài)失調(diào)。
同時(shí),研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)分泌組學(xué)鑒定發(fā)現(xiàn)了3個(gè)未知的T6SS效應(yīng)蛋白(Tse1、Tse2、Tse3),并通過(guò)生化實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其效應(yīng)蛋白功能。結(jié)果表明,該效應(yīng)蛋白通過(guò)破壞靶細(xì)胞細(xì)胞膜或細(xì)胞壁的完整性,可促進(jìn)該T6SS介導(dǎo)的細(xì)菌間競(jìng)爭(zhēng)并導(dǎo)致宿主患病。
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