廣告記者8月11日獲悉，天津醫(yī)科大學總醫(yī)院教授劉強課題組發(fā)現(xiàn)，腦卒中后受損的腦組織可持續(xù)激活血管內(nèi)皮細胞，導致單核細胞等髓系細胞粘附，從而加速腦卒中后動脈粥樣硬化，增加腦卒中復發(fā)風險。研究論文發(fā)表于國際期刊《免疫》。
腦卒中俗稱中風，是一種急性腦血管疾病，也是我國成年人致死、致殘的主要疾病之一。數(shù)據(jù)顯示，我國高達40%的門診腦卒中患者是復發(fā)人群。據(jù)統(tǒng)計，17.1%的患者腦卒中后1年會復發(fā)腦卒中或其他血管性事件，5年復發(fā)率超過30%。即使接受二級預防治療，腦卒中后3個月仍有3%—6%的患者出現(xiàn)復發(fā)。相較于未復發(fā)患者，腦卒中復發(fā)將使致殘率或死亡風險增加約9.4倍。明確腦卒中的復發(fā)殘余風險，推動研究證據(jù)向臨床轉(zhuǎn)化，對腦卒中防治具有重要意義。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄、斑塊脫落造成的栓塞和小血管閉塞，是導致腦卒中發(fā)病后在3個月內(nèi)復發(fā)的主要因素。通過正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET-CT）、雙光子和單細胞測序等技術(shù)，團隊觀察到腦缺血造成患者外周血管內(nèi)皮細胞處于持續(xù)性激活和老化狀態(tài)，這將上調(diào)免疫粘附分子VCAM1水平，導致單核細胞和中性粒細胞粘附明顯增加。
檢測卒中患者樣本發(fā)現(xiàn)，卒中后受損的腦組織可通過外泌體持續(xù)釋放Notch1受體配體DLL1和Jagged1，激活外周血管內(nèi)皮細胞Notch1通路，造成血管炎癥，加速動脈粥樣硬化和卒中復發(fā)。使用抗體藥物阻斷粘附分子VCAM1或Notch1受體，可延緩腦卒中后動脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上，課題組提出了通過評估腦卒中患者外周血DLL1和Jagged1預測腦卒中后動脈粥樣硬化進展的新策略，以及通過靶向粘附分子VCAM1和Notch1受體的免疫干預延緩腦卒中后動脈粥樣硬化進展的新理念。
記者8月11日獲悉，天津醫(yī)科大學總醫(yī)院教授劉強課題組發(fā)現(xiàn)，腦卒中后受損的腦組織可持續(xù)激活血管內(nèi)皮細胞，導致單核細胞等髓系細胞粘附，從而加速腦卒中后動脈粥樣硬化，增加腦卒中復發(fā)風險。研究論文發(fā)表于國際期刊《免疫》。
腦卒中俗稱中風，是一種急性腦血管疾病，也是我國成年人致死、致殘的主要疾病之一。數(shù)據(jù)顯示，我國高達40%的門診腦卒中患者是復發(fā)人群。據(jù)統(tǒng)計，17.1%的患者腦卒中后1年會復發(fā)腦卒中或其他血管性事件，5年復發(fā)率超過30%。即使接受二級預防治療，腦卒中后3個月仍有3%—6%的患者出現(xiàn)復發(fā)。相較于未復發(fā)患者，腦卒中復發(fā)將使致殘率或死亡風險增加約9.4倍。明確腦卒中的復發(fā)殘余風險，推動研究證據(jù)向臨床轉(zhuǎn)化，對腦卒中防治具有重要意義。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄、斑塊脫落造成的栓塞和小血管閉塞，是導致腦卒中發(fā)病后在3個月內(nèi)復發(fā)的主要因素。通過正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET-CT）、雙光子和單細胞測序等技術(shù)，團隊觀察到腦缺血造成患者外周血管內(nèi)皮細胞處于持續(xù)性激活和老化狀態(tài)，這將上調(diào)免疫粘附分子VCAM1水平，導致單核細胞和中性粒細胞粘附明顯增加。
檢測卒中患者樣本發(fā)現(xiàn)，卒中后受損的腦組織可通過外泌體持續(xù)釋放Notch1受體配體DLL1和Jagged1，激活外周血管內(nèi)皮細胞Notch1通路，造成血管炎癥，加速動脈粥樣硬化和卒中復發(fā)。使用抗體藥物阻斷粘附分子VCAM1或Notch1受體，可延緩腦卒中后動脈粥樣硬化。在此基礎(chǔ)上，課題組提出了通過評估腦卒中患者外周血DLL1和Jagged1預測腦卒中后動脈粥樣硬化進展的新策略，以及通過靶向粘附分子VCAM1和Notch1受體的免疫干預延緩腦卒中后動脈粥樣硬化進展的新理念。
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