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圖片來源：荷蘭癌癥研究所
科技日報記者 張夢然
化療會殺死癌細(xì)胞，但這些細(xì)胞的死亡方式似乎與之前理解的不同。荷蘭癌癥研究所研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的癌細(xì)胞死亡方式，由SLFN11基因起主導(dǎo)作用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在17日出版的《科學(xué)》雜志上。
許多癌癥治療都會損害細(xì)胞DNA。在遭受太多不可挽回的損害后，細(xì)胞可能會自行死亡。傳統(tǒng)理論告訴人們，蛋白質(zhì)p53負(fù)責(zé)這個過程。p53確保受損DNA的修復(fù)，但當(dāng)損傷變得過于嚴(yán)重時，就會引發(fā)細(xì)胞自殺。這可防止不受控制的細(xì)胞分裂和癌癥的形成。
這聽起來像是一個萬無一失的系統(tǒng)，但現(xiàn)實要復(fù)雜得多。在超過一半的腫瘤中，p53不再發(fā)揮作用。那么，為什么用化療或放療損傷DNA時，沒有p53的癌細(xì)胞仍然會死亡？
研究人員發(fā)現(xiàn)DNA損傷后，細(xì)胞以一種此前未知的方式死亡。在實驗室里，他們對細(xì)胞進行化療，并仔細(xì)修改了DNA。通過關(guān)閉基因，他們發(fā)現(xiàn)了一條以基因SLFN11為主導(dǎo)的新的細(xì)胞死亡途徑。如果DNA受損，SLFN11會關(guān)閉細(xì)胞的蛋白質(zhì)工廠——核糖體。這會給這些細(xì)胞帶來巨大壓力，從而導(dǎo)致它們死亡。新途徑完全繞過了p53。
SLFN11基因在癌癥研究中并不陌生。在對化療沒有反應(yīng)的腫瘤中，它通常不活躍。研究人員解釋了這種聯(lián)系：當(dāng)細(xì)胞缺乏SLFN11時，它們不會以這種方式響應(yīng)DNA損傷而死亡。細(xì)胞將存活下來，癌癥也會持續(xù)存在。
研究人員表示，這一發(fā)現(xiàn)帶來了更多新問題，比如這條途徑何時何地發(fā)生在患者身上？它如何影響免疫療法或化療？它是否會對癌癥治療的副作用產(chǎn)生影響？這些都是需要進一步研究的重要問題。
責(zé)任編輯： 左常睿本文鏈接：http://www.3ypm.com.cn/news-2-6889-0.html癌細(xì)胞“自毀”新方式發(fā)現(xiàn)
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