2月26日，記者從華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院獲悉，該院胡俊波教授、王桂華教授團隊聯(lián)合電子科技大學(xué)許川教授團隊通過RNA測序、蛋白質(zhì)譜分析、體內(nèi)體外實驗等多種實驗，揭示結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移的分子機制，并提出小分子多肽可以有效抑制結(jié)腸癌細胞的轉(zhuǎn)移，為結(jié)腸癌尤其是轉(zhuǎn)移性結(jié)腸癌的靶向a干預(yù)提供了理論支持。相關(guān)研究成果日前刊發(fā)于《美國科學(xué)院院報》。
受訪單位供圖
結(jié)腸癌是威脅人類健康的主要惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率分別位于第三位和第四位，且呈逐年上升趨勢。
晚期結(jié)腸癌預(yù)后較差，轉(zhuǎn)移是其治療失敗和死亡的主要原因。目前，治療主要以化療、靶向治療、免疫治療等綜合治療為主，探究結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移中的關(guān)鍵分子不僅可以預(yù)測原發(fā)腫瘤的轉(zhuǎn)移潛力，也可為靶向藥物的開發(fā)提供依據(jù)。
該研究發(fā)現(xiàn)，組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶NSD2通過催化鳥苷酸交換因子Tiam1蛋白發(fā)生甲基化進而激活RAC1信號，促進結(jié)腸癌發(fā)生轉(zhuǎn)移。在臨床標(biāo)本中，NSD2的高表達、Tiam1的高甲基化與結(jié)腸癌的不良預(yù)后相關(guān)。由此可見，NSD2和Tiam1是結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用的分子。
在體內(nèi)外實驗中，靶向干預(yù)NSD2-Tiam1互作的小分子多肽可以有效抑制結(jié)腸癌細胞的轉(zhuǎn)移。因此，基于NSD2-Tiam1信號的干預(yù)性小分子多肽藥物開發(fā)可望為結(jié)腸癌的靶向治療提供新思路。
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